ნორმოგლიპი M

კომბინირებულიპერორალურიჰიპოგლიკემიური****საშუალება

1ტაბ.შემადგენლობა:

გლიმეპირიდი2მგ

მეთფორმინი500მგ****

ნორმოგლიპი****M - კომბინირებული პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებაა. გლიმეპირიდი****და****მეთფორმინი მოქმედებენ ერთმანეთისგან განსხვავებული, კომპლემენტარული მექანიზმით. ამდენად მიიღება მკურნალობის რაციონალური შედეგი: დაბალი დოზებითა და მინიმალური გვერდითი მოვლენებით გლიკემიის ეფექტური კონტროლი.

გლიმეპირიდი - სულფანილშარდოვანასIIIთაობისწარმოებულია. იგი უკავშირდება β-უჯრედების რეცეპტორის სუბერთეულს, მოლეკულური მასით 65 კილოდალტონი - რაც ნიშნავს რეცეპტორის ნაკლები ხარისხით ბლოკირებას სხვა სულფანილშარდოვანას წარმომადგენლებსთან შედარებით და განაპირობებს ინსულინის გამოთავისუფლების მოდულირებას . გლიმეპირიდი ხასიათდება რეცეპტორის აქტიურ ცენტრთან უფრო სწრაფი ასოციაციითა და დისოციაციით. გლიმეპირიდის ეს თვისება განაპირობებს გლუკოზისადმი β-უჯრედების მგრძნობელობის გაუმჯობესებას, იცავს მათ დესენსიბილიზაციისა და ნაადრევი გამოფიტვისაგან.

მეთფორმინი ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში, პირველი რიგის არჩევის პრეპარატია. იგი 1. ღვიძლში გლუკონეოგენეზის დათრგუნვით, ამცირებს გლუკოზის დონეს სისხლში; 2. აუმჯობესებს გლუკოზის პერიფერიულ უტილიზაციას; 3. არ მოქმედებს ინსულინის

სინთეზზე.

ნორმოგლიპი****M -ის უსაფრთხოებისდან გამომდინერე, მისი დანიშვნა რეკომენდებულია გულ- სისხლძარღვოვანი დაავადებების დროს, თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებსა და ფიზიკურად აქტიურ პირებში.

ნორმოგლიპი****M -ის მოქმედებისორმაგიმექანიზმი**:**

გლიმეპირიდი მიქმედებს ინსულინის სეკრეციის როგორც პირველ, ასევე მეორე ფაზაზე.

ორივე ფაზაზე მოქმედება მნიშვნელოვანია როგორც კლინიკური თვალსაზრისით, ასევე დაავადების პროგრესირების შეფერხებისთვის.

გლიმეპირიდი აუმჯობესებს ინსულინის სეკრეციის I ფაზას, რაც მნიშვნელოვანია პოსტპრანდიალური ჰიპერგლიკემიის შემცირებისთვის. ინსულინის სეკრეციის II ფაზაში გლუკოზის დონის შემცირების პარალელურად მცირდება ინსულინის სეკრეცია და დაბალია ჰოპოგლიკემიის რისკი.

აღსანიშნავია, რომ სხვა სულფანილშარდოვანას წარმოებულებთან შედარებით, სისხლში გლუკოზას დონის დაახლოებით თანაბრად დაქვეითება ხდება გლიმეპირიდის მიერ ნაკლები რაოდენობის ინსულინის გამონთავისუფლების ფონზე . ეს ფაქტი მიუთითებს გლიმეპირიდის ექსტრაპანკრეატული ჰიპოგლიკემიური ეფექტების არსებობაზე.

ნორმოგლიპიMხასიათდებამკვეთრადგამოხატულიექსტრაპანკრეტულიეფექტებით****,რაცგანპირობებულიაგლიმეპირიდისადამეთფორმინისერთობლივიმოქმედებით****:

• ზრდის ქსოვილის ინსულინისადმი მგრძნობელობას და შესაბამისად გლუკოზის პერიფერიული უტილიზაციას
• ამცირებს ენდოგენური გლუკოზის სინთეზს
• ამცირებს ოქსიდაციურ სტრესს
• აუმჯობესებს სისხლის ფიბრინოლიზურ აქტივობას
• დადებითად მოქმედებს ლიპიდურ ცვლაზე: აქვეითებს საერთო ქოლესტერინს, ტრიგლიცერიდებს და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს

კვლევებით დადგენილია რომ გლიმეპირიდი, მისი რეცეპტორთან მიერთების თავისებურებიდან გამომდინარე, სარწმუნოდ ნაკლებ გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. იგი ერთადერთისულფანილ შარდოვანასწარმოებულია****, რომელიც არ თრგუნავს მიოკარდიუმის კარდიოპროტექტორულ ეფექტს ე. წ იშემიურპრეკონდიციას.

ნორმოგლიპი M- ით მკურნალობისას, უზმოზე ინსულინის დონის ცლილების გარეშე, აღინიშნება FPG -ს, PPG-სა და HbA1c-ის დონის დაქვეითება. აღსანიშნავია, რომ მნიშვნელოვნად მცირდება კარდიოვასკულარული რისკ მარკერების (LpA; PAI-1; Hcy) დონე

ფარმაკოკინეტიკა**:**
გლიმეპირიდის მცირე დოზის (0.5-0.6მგ) ერთჯერადი მიღების შემდეგ ჯანმრთელ მოხალისეებში, გამოვლინდა მისი სუსტი ჰიპოგლიკემიური ეფექტი. გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი ყველა საკონტროლო ჯგუფში გრძელდებოდა 24 სთ-ის განმავლობაში.
შეწოვა: გლიმეპირიდის ბიოშეღწევადობა სრულია. საკვების მიღება მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს შეწოვაზე, გარდა აბსორბციის სიჩქარის უმნიშვნელო შემცირებისა. გლიმეპირიდის მრავალჯერადი მიღებისას სადღეღამისო დოზით 4 მგ სისხლის პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა 2,5 საათში და შეადგენს 309 ნგ/მლ; გლიმეპირიდისათვის დამახასიათებელია განაწილების ძალიან დაბალი მოცულობა (დაახლოებით 8,8 ლ), პლაზმურ ცილებთან შეკავშირების მაღალი ხარისხი (99%-ზე მეტი) და დაბალი კლირენსი (დაახლოებით 48 მლ/წთ). ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 5-8 საათს.

ფარმაკოკინეტიკაგანსაკუთრებულკლინიკურშემთხვევებში:**
** პაციენტებში თირკმლის ფუნქციის დარღვევით (დაბალი კკ) აღინიშნება გლიმეპირიდის კლირენსის ზრდის და სისხლის შრატში მისი საშუალო კონცენტრაციის დაქვეითების ტენდენცია, რაც სავარაუდოდ განპირობებულია ცილებთან მისი უფრო დაბალი შეკავშირების გამო პრეპარატის უფრო სწრაფი გამოყოფით. ამგვარად, პაციენტების ამ კატეგორიას გლიმეპირიდის კუმულაციის დამატებითი რისკი არ აქვს.

ჩვენება**:**
შაქრიანი დიაბეტი ტიპი II, როდესაც მხოლოდ დიეტა და ფიზიკური ვარჯიში არაეფექტურია.

დოზირებაინდივიდუალურიადაგანისაზღვრებაექიმისმიერ:

საწყისი რეკომენდებული დოზაა 1 ტაბლეტი დღეში ერთხელ საუზმესთან ან დღის პირველ კვებასთან ერთად.

მაქსიმალური რეკომენდებული დოზაა 4 ტაბლეტი დღის განმავლობაში.

ინიშნება პრეპარატის მინიმალური ეფექტური დოზია, რომელიც საკმარისია აუცილებელი მეტაბოლური კონტროლის მისაღწევად.

დოზის კორექცია ხდება 2 კვირაში ექიმის მიერ.

უკუჩვენება**:**
შაქრიანი დიაბეტი ტიპი I; მომატებული მგრძნობელობა პრეპარატის რომელიმე კომპონენტის მიმართ; დიაბეტური კეტოაციდოზი, დიაბეტური პრეკომა, კომა;
ღვიძლის და თირკმლების ფუნქციის მძიმე დარღვევა; ორსულობა და ლაქტაცია;
ბავშვთა ასაკი

გამოშვებისფორმა: N30 ტაბლეტი

მწარმოებელი**:** Medeor Life Care LLP

საერთაშორისო დასახელება - Glimepiridum+Methforminum
1 ტაბ. შემადგენლობა :

გლიმეპირიდი 2მგ
მეთფორმინი 500 მგ
კომბინირებული პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებაა. გლიმეპირიდიდა მეთფორმინი მოქმედებენ ერთმანეთისგან განსხვავებული, კომპლემენტარული მექანიზმით. ამდენად მიიღება მკურნალობის რაციონალური შედეგი: დაბალი დოზებითა და მინიმალური გვერდითი მოვლენებით გლიკემიის ეფექტური კონტროლი.
გლიმეპირიდი - სულფანილშარდოვანას III თაობის წარმოებულია. იგი უკავშირდება β-უჯრედების რეცეპტორის სუბერთეულს, მოლეკულური მასით 65 კილოდალტონი - რაც ნიშნავს რეცეპტორის ნაკლები ხარისხით ბლოკირებას სხვა სულფანილშარდოვანას წარმომადგენლებსთან შედარებით და განაპირობებს ინსულინის გამოთავისუფლების მოდულირებას . გლიმეპირიდი ხასიათდება რეცეპტორის აქტიურ ცენტრთან უფრო სწრაფი ასოციაციითა და დისოციაციით. გლიმეპირიდის ეს თვისება განაპირობებს გლუკოზისადმი β-უჯრედების მგრძნობელობის გაუმჯობესებას, იცავს მათ დესენსიბილიზაციისა და ნაადრევი გამოფიტვისაგან.

მეთფორმინი ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში, პირველი რიგის არჩევის პრეპარატია. იგი 1. ღვიძლში გლუკონეოგენეზის დათრგუნვით, ამცირებს გლუკოზის დონეს სისხლში; 2. აუმჯობესებს გლუკოზის პერიფერიულ უტილიზაციას; 3. არ მოქმედებს ინსულინის სინთეზზე.
მედიკამენტის უსაფრთხოებისდან გამომდინერე, მისი დანიშვნა რეკომენდებულია გულ- სისხლძარღვოვანი დაავადებების დროს, თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებსა და ფიზიკურად აქტიურ პირებში.
მედიკამენტის მოქმედების ორმაგი მექანიზმი:
გლიმეპირიდი მიქმედებს ინსულინის სეკრეციის როგორც პირველ, ასევე მეორე ფაზაზე.
ორივე ფაზაზე მოქმედება მნიშვნელოვანია როგორც კლინიკური თვალსაზრისით, ასევე დაავადების პროგრესირების შეფერხებისთვის.
გლიმეპირიდი აუმჯობესებს ინსულინის სეკრეციის I ფაზას, რაც მნიშვნელოვანია პოსტპრანდიალური ჰიპერგლიკემიის შემცირებისთვის. ინსულინის სეკრეციის II ფაზაში გლუკოზის დონის შემცირების პარალელურად მცირდება ინსულინის სეკრეცია და დაბალია ჰოპოგლიკემიის რისკი.
აღსანიშნავია, რომ სხვა სულფანილშარდოვანას წარმოებულებთან შედარებით, სისხლში გლუკოზას დონის დაახლოებით თანაბრად დაქვეითება ხდება გლიმეპირიდის მიერ ნაკლები რაოდენობის ინსულინის გამონთავისუფლების ფონზე . ეს ფაქტი მიუთითებს გლიმეპირიდის ექსტრაპანკრეატული ჰიპოგლიკემიური ეფექტების არსებობაზე.
ხასიათდება მკვეთრად გამოხატული ექსტრაპანკრეტული ეფექტებით, რაც განპირობებულია გლიმეპირიდისა და მეთფორმინის ერთობლივი მოქმედებით:
ზრდის ქსოვილის ინსულინისადმი მგრძნობელობას და შესაბამისად გლუკოზის პერიფერიული უტილიზაციას
ამცირებს ენდოგენური გლუკოზის სინთეზს
ამცირებს ოქსიდაციურ სტრესს
აუმჯობესებს სისხლის ფიბრინოლიზურ აქტივობას
დადებითად მოქმედებს ლიპიდურ ცვლაზე: აქვეითებს საერთო ქოლესტერინს, ტრიგლიცერიდებს და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს
კვლევებით დადგენილია რომ გლიმეპირიდი, მისი რეცეპტორთან მიერთების თავისებურებიდან გამომდინარე, სარწმუნოდ ნაკლებ გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. იგი ერთადერთი სულფანილ შარდოვანას წარმოებულია, რომელიც არ თრგუნავს მიოკარდიუმის კარდიოპროტექტორულ ეფექტს ე. წ იშემიურ პრეკონდიციას.

პრეპარატით მკურნალობისას, უზმოზე ინსულინის დონის ცლილების გარეშე, აღინიშნება FPG -ს, PPG-სა და HbA1c-ის დონის დაქვეითება. აღსანიშნავია, რომ მნიშვნელოვნად მცირდება კარდიოვასკულარული რისკ მარკერების (LpA; PAI-1; Hcy) დონე

ფარმაკოკინეტიკა:
გლიმეპირიდის მცირე დოზის (0.5-0.6მგ) ერთჯერადი მიღების შემდეგ ჯანმრთელ მოხალისეებში, გამოვლინდა მისი სუსტი ჰიპოგლიკემიური ეფექტი. გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი ყველა საკონტროლო ჯგუფში გრძელდებოდა 24 სთ-ის განმავლობაში.
შეწოვა: გლიმეპირიდის ბიოშეღწევადობა სრულია. საკვების მიღება მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს შეწოვაზე, გარდა აბსორბციის სიჩქარის უმნიშვნელო შემცირებისა. გლიმეპირიდის მრავალჯერადი მიღებისას სადღეღამისო დოზით 4 მგ სისხლის პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა 2,5 საათში და შეადგენს 309 ნგ/მლ; გლიმეპირიდისათვის დამახასიათებელია განაწილების ძალიან დაბალი მოცულობა (დაახლოებით 8,8 ლ), პლაზმურ ცილებთან შეკავშირების მაღალი ხარისხი (99%-ზე მეტი) და დაბალი კლირენსი (დაახლოებით 48 მლ/წთ). ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 5-8 საათს.

1 ტაბ. შემადგენლობა :

გლიმეპირიდი 2მგ

მეთფორმინი 500 მგ

ნორმოგლიპი M - კომბინირებული პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებაა. გლიმეპირიდიდა მეთფორმინი მოქმედებენ ერთმანეთისგან განსხვავებული, კომპლემენტარული მექანიზმით. ამდენად მიიღება მკურნალობის რაციონალური შედეგი: დაბალი დოზებითა და მინიმალური გვერდითი მოვლენებით გლიკემიის ეფექტური კონტროლი.

გლიმეპირიდი - სულფანილშარდოვანას III თაობის წარმოებულია. იგი უკავშირდება β-უჯრედების რეცეპტორის სუბერთეულს, მოლეკულური მასით 65 კილოდალტონი - რაც ნიშნავს რეცეპტორის ნაკლები ხარისხით ბლოკირებას სხვა სულფანილშარდოვანას წარმომადგენლებსთან შედარებით და განაპირობებს ინსულინის გამოთავისუფლების მოდულირებას . გლიმეპირიდი ხასიათდება რეცეპტორის აქტიურ ცენტრთან უფრო სწრაფი ასოციაციითა და დისოციაციით. გლიმეპირიდის ეს თვისება განაპირობებს გლუკოზისადმი β-უჯრედების მგრძნობელობის გაუმჯობესებას, იცავს მათ დესენსიბილიზაციისა და ნაადრევი გამოფიტვისაგან.

მეთფორმინი ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში, პირველი რიგის არჩევის პრეპარატია. იგი 1. ღვიძლში გლუკონეოგენეზის დათრგუნვით, ამცირებს გლუკოზის დონეს სისხლში; 2. აუმჯობესებს გლუკოზის პერიფერიულ უტილიზაციას; 3. არ მოქმედებს ინსულინის

სინთეზზე.

ნორმოგლიპი M-ის უსაფრთხოებისდან გამომდინერე, მისი დანიშვნა რეკომენდებულია გულ- სისხლძარღვოვანი დაავადებების დროს, თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებსა და ფიზიკურად აქტიურ პირებში.

**ნორმოგლიპი M-ის მოქმედების ორმაგი მექანიზმი: **

გლიმეპირიდი მიქმედებს ინსულინის სეკრეციის როგორც პირველ, ასევე მეორე ფაზაზე.

ორივე ფაზაზე მოქმედება მნიშვნელოვანია როგორც კლინიკური თვალსაზრისით, ასევე დაავადების პროგრესირების შეფერხებისთვის.

გლიმეპირიდი აუმჯობესებს ინსულინის სეკრეციის I ფაზას, რაც მნიშვნელოვანია პოსტპრანდიალური ჰიპერგლიკემიის შემცირებისთვის. ინსულინის სეკრეციის II ფაზაში გლუკოზის დონის შემცირების პარალელურად მცირდება ინსულინის სეკრეცია და დაბალია ჰოპოგლიკემიის რისკი.

აღსანიშნავია, რომ სხვა სულფანილშარდოვანას წარმოებულებთან შედარებით, სისხლში გლუკოზას დონის დაახლოებით თანაბრად დაქვეითება ხდება გლიმეპირიდის მიერ ნაკლები რაოდენობის ინსულინის გამონთავისუფლების ფონზე . ეს ფაქტი მიუთითებს გლიმეპირიდის ექსტრაპანკრეატული ჰიპოგლიკემიური ეფექტების არსებობაზე.

ნორმოგლიპიM ხასიათდება მკვეთრად გამოხატული ექსტრაპანკრეტული ეფექტებით, რაც განპირობებულია გლიმეპირიდისა და მეთფორმინის ერთობლივი მოქმედებით:

ზრდის ქსოვილის ინსულინისადმი მგრძნობელობას და შესაბამისად გლუკოზის პერიფერიული უტილიზაციას
ამცირებს ენდოგენური გლუკოზის სინთეზს
ამცირებს ოქსიდაციურ სტრესს
აუმჯობესებს სისხლის ფიბრინოლიზურ აქტივობას
დადებითად მოქმედებს ლიპიდურ ცვლაზე: აქვეითებს საერთო ქოლესტერინს, ტრიგლიცერიდებს და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს
კვლევებით დადგენილია რომ გლიმეპირიდი, მისი რეცეპტორთან მიერთების თავისებურებიდან გამომდინარე, სარწმუნოდ ნაკლებ გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. იგი ერთადერთი სულფანილ შარდოვანას წარმოებულია, რომელიც არ თრგუნავს მიოკარდიუმის კარდიოპროტექტორულ ეფექტს ე. წ იშემიურ პრეკონდიციას.

ნორმოგლიპი M- ით მკურნალობისას, უზმოზე ინსულინის დონის ცლილების გარეშე, აღინიშნება FPG -ს, PPG-სა და HbA1c-ის დონის დაქვეითება. აღსანიშნავია, რომ მნიშვნელოვნად მცირდება კარდიოვასკულარული რისკ მარკერების (LpA; PAI-1; Hcy) დონე

ფარმაკოკინეტიკა:
გლიმეპირიდის მცირე დოზის (0.5-0.6მგ) ერთჯერადი მიღების შემდეგ ჯანმრთელ მოხალისეებში, გამოვლინდა მისი სუსტი ჰიპოგლიკემიური ეფექტი. გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი ყველა საკონტროლო ჯგუფში გრძელდებოდა 24 სთ-ის განმავლობაში.
შეწოვა: გლიმეპირიდის ბიოშეღწევადობა სრულია. საკვების მიღება მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს შეწოვაზე, გარდა აბსორბციის სიჩქარის უმნიშვნელო შემცირებისა. გლიმეპირიდის მრავალჯერადი მიღებისას სადღეღამისო დოზით 4 მგ სისხლის პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა 2,5 საათში და შეადგენს 309 ნგ/მლ; გლიმეპირიდისათვის დამახასიათებელია განაწილების ძალიან დაბალი მოცულობა (დაახლოებით 8,8 ლ), პლაზმურ ცილებთან შეკავშირების მაღალი ხარისხი (99%-ზე მეტი) და დაბალი კლირენსი (დაახლოებით 48 მლ/წთ). ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 5-8 საათს.

ფარმაკოკინეტიკა განსაკუთრებულ კლინიკურ შემთხვევებში:
პაციენტებში თირკმლის ფუნქციის დარღვევით (დაბალი კკ) აღინიშნება გლიმეპირიდის კლირენსის ზრდის და სისხლის შრატში მისი საშუალო კონცენტრაციის დაქვეითების ტენდენცია, რაც სავარაუდოდ განპირობებულია ცილებთან მისი უფრო დაბალი შეკავშირების გამო პრეპარატის უფრო სწრაფი გამოყოფით. ამგვარად, პაციენტების ამ კატეგორიას გლიმეპირიდის კუმულაციის დამატებითი რისკი არ აქვს.

ჩვენება:
შაქრიანი დიაბეტი ტიპი II, როდესაც მხოლოდ დიეტა და ფიზიკური ვარჯიში არაეფექტურია.

დოზირება ინდივიდუალურია და განისაზღვრება ექიმის მიერ:

საწყისი რეკომენდებული დოზაა 1 ტაბლეტი დღეში ერთხელ საუზმესთან ან დღის პირველ კვებასთან ერთად.

მაქსიმალური რეკომენდებული დოზაა 4 ტაბლეტი დღის განმავლობაში.

ინიშნება პრეპარატის მინიმალური ეფექტური დოზია, რომელიც საკმარისია აუცილებელი მეტაბოლური კონტროლის მისაღწევად.

დოზის კორექცია ხდება 2 კვირაში ექიმის მიერ.

უკუჩვენება:
შაქრიანი დიაბეტი ტიპი I; მომატებული მგრძნობელობა პრეპარატის რომელიმე კომპონენტის მიმართ; დიაბეტური კეტოაციდოზი, დიაბეტური პრეკომა, კომა;
ღვიძლის და თირკმლების ფუნქციის მძიმე დარღვევა; ორსულობა და ლაქტაცია;
ბავშვთა ასაკი

გამოშვების ფორმა: N30 ტაბლეტი

საერთაშორისო დასახელება - Glimepiridum+Methforminum
1 ტაბ. შემადგენლობა :

გლიმეპირიდი 2მგ
მეთფორმინი 500 მგ
კომბინირებული პერორალური ჰიპოგლიკემიური საშუალებაა. გლიმეპირიდიდა მეთფორმინი მოქმედებენ ერთმანეთისგან განსხვავებული, კომპლემენტარული მექანიზმით. ამდენად მიიღება მკურნალობის რაციონალური შედეგი: დაბალი დოზებითა და მინიმალური გვერდითი მოვლენებით გლიკემიის ეფექტური კონტროლი.
გლიმეპირიდი - სულფანილშარდოვანას III თაობის წარმოებულია. იგი უკავშირდება β-უჯრედების რეცეპტორის სუბერთეულს, მოლეკულური მასით 65 კილოდალტონი - რაც ნიშნავს რეცეპტორის ნაკლები ხარისხით ბლოკირებას სხვა სულფანილშარდოვანას წარმომადგენლებსთან შედარებით და განაპირობებს ინსულინის გამოთავისუფლების მოდულირებას . გლიმეპირიდი ხასიათდება რეცეპტორის აქტიურ ცენტრთან უფრო სწრაფი ასოციაციითა და დისოციაციით. გლიმეპირიდის ეს თვისება განაპირობებს გლუკოზისადმი β-უჯრედების მგრძნობელობის გაუმჯობესებას, იცავს მათ დესენსიბილიზაციისა და ნაადრევი გამოფიტვისაგან.

მეთფორმინი ჭარბი წონის მქონე პაციენტებში, პირველი რიგის არჩევის პრეპარატია. იგი 1. ღვიძლში გლუკონეოგენეზის დათრგუნვით, ამცირებს გლუკოზის დონეს სისხლში; 2. აუმჯობესებს გლუკოზის პერიფერიულ უტილიზაციას; 3. არ მოქმედებს ინსულინის სინთეზზე.
მედიკამენტის უსაფრთხოებისდან გამომდინერე, მისი დანიშვნა რეკომენდებულია გულ- სისხლძარღვოვანი დაავადებების დროს, თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტებსა და ფიზიკურად აქტიურ პირებში.
მედიკამენტის მოქმედების ორმაგი მექანიზმი:
გლიმეპირიდი მიქმედებს ინსულინის სეკრეციის როგორც პირველ, ასევე მეორე ფაზაზე.
ორივე ფაზაზე მოქმედება მნიშვნელოვანია როგორც კლინიკური თვალსაზრისით, ასევე დაავადების პროგრესირების შეფერხებისთვის.
გლიმეპირიდი აუმჯობესებს ინსულინის სეკრეციის I ფაზას, რაც მნიშვნელოვანია პოსტპრანდიალური ჰიპერგლიკემიის შემცირებისთვის. ინსულინის სეკრეციის II ფაზაში გლუკოზის დონის შემცირების პარალელურად მცირდება ინსულინის სეკრეცია და დაბალია ჰოპოგლიკემიის რისკი.
აღსანიშნავია, რომ სხვა სულფანილშარდოვანას წარმოებულებთან შედარებით, სისხლში გლუკოზას დონის დაახლოებით თანაბრად დაქვეითება ხდება გლიმეპირიდის მიერ ნაკლები რაოდენობის ინსულინის გამონთავისუფლების ფონზე . ეს ფაქტი მიუთითებს გლიმეპირიდის ექსტრაპანკრეატული ჰიპოგლიკემიური ეფექტების არსებობაზე.
ხასიათდება მკვეთრად გამოხატული ექსტრაპანკრეტული ეფექტებით, რაც განპირობებულია გლიმეპირიდისა და მეთფორმინის ერთობლივი მოქმედებით:
ზრდის ქსოვილის ინსულინისადმი მგრძნობელობას და შესაბამისად გლუკოზის პერიფერიული უტილიზაციას
ამცირებს ენდოგენური გლუკოზის სინთეზს
ამცირებს ოქსიდაციურ სტრესს
აუმჯობესებს სისხლის ფიბრინოლიზურ აქტივობას
დადებითად მოქმედებს ლიპიდურ ცვლაზე: აქვეითებს საერთო ქოლესტერინს, ტრიგლიცერიდებს და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დონეს
კვლევებით დადგენილია რომ გლიმეპირიდი, მისი რეცეპტორთან მიერთების თავისებურებიდან გამომდინარე, სარწმუნოდ ნაკლებ გავლენას ახდენს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. იგი ერთადერთი სულფანილ შარდოვანას წარმოებულია, რომელიც არ თრგუნავს მიოკარდიუმის კარდიოპროტექტორულ ეფექტს ე. წ იშემიურ პრეკონდიციას.

პრეპარატით მკურნალობისას, უზმოზე ინსულინის დონის ცლილების გარეშე, აღინიშნება FPG -ს, PPG-სა და HbA1c-ის დონის დაქვეითება. აღსანიშნავია, რომ მნიშვნელოვნად მცირდება კარდიოვასკულარული რისკ მარკერების (LpA; PAI-1; Hcy) დონე

ფარმაკოკინეტიკა:
გლიმეპირიდის მცირე დოზის (0.5-0.6მგ) ერთჯერადი მიღების შემდეგ ჯანმრთელ მოხალისეებში, გამოვლინდა მისი სუსტი ჰიპოგლიკემიური ეფექტი. გლიმეპირიდის ჰიპოგლიკემიური ეფექტი ყველა საკონტროლო ჯგუფში გრძელდებოდა 24 სთ-ის განმავლობაში.
შეწოვა: გლიმეპირიდის ბიოშეღწევადობა სრულია. საკვების მიღება მნიშვნელოვან გავლენას არ ახდენს შეწოვაზე, გარდა აბსორბციის სიჩქარის უმნიშვნელო შემცირებისა. გლიმეპირიდის მრავალჯერადი მიღებისას სადღეღამისო დოზით 4 მგ სისხლის პლაზმაში მაქსიმალური კონცენტრაცია მიიღწევა 2,5 საათში და შეადგენს 309 ნგ/მლ; გლიმეპირიდისათვის დამახასიათებელია განაწილების ძალიან დაბალი მოცულობა (დაახლოებით 8,8 ლ), პლაზმურ ცილებთან შეკავშირების მაღალი ხარისხი (99%-ზე მეტი) და დაბალი კლირენსი (დაახლოებით 48 მლ/წთ). ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს 5-8 საათს.